高血压患者如何选择降压药物高血压病是最常见的疾病之一,容易造成心脏、脑、肾脏等重要器官的慢性损害。临床工作中,经常见到患者盲目选择降压药,或者降压药物配合使用不当,或者随意停用降压药物。如患者头晕、头痛了,就吃一片降压药,头部症状不明显就不吃了。还有患者恐惧降压药物的副作用,或者选择中药成分降压药物为首选,这些都是降压药物选择的误区,不科学,也不符合临床治疗的需要。对于高血压患者,如何选择降压药,如何调整降压药物,如何监测血压,即高血压患者如何学会自我管理(高血压患者自我管理,是十分重要的),总结一下几点,仅供参考吧。一、正常血压成人SBp(高压)<140mmhg,dbp(低压)<90mmhg目前WHO确定,成人高压不超过140mmHg,即不能确定为高血压。有些人会问,70岁、80岁血压高点是合理的吧?其实不然,血压适度放高,仅限于医生指导的动脉(特别是颈动脉or颅内动脉)狭窄的患者,一定是在医生的指导下方可有限度的提高生理血压。二、选择哪种血压计一定要选择医院使用的水银血压计,就是汞柱台式血压计。最不可取的是腕式电子血压计。较好的臂式电子血压计也可以,但电子血压计都或多或少的存在误差。三、一日内要量几次血压比较科学有的患者一日内反复测血压,多大十余次或20次,是没必要的。清晨晨起血压偏低,不能代表整日的血压,建议上午9:00至20:00间测血压。但高血压患者,血压一日内生理波动紊乱,患者要自己掌握好波动规律。但是,对于血压突然增高,就要随时测量了。我主张:1)高压160内的,一周至少测两次血压2)高压160-180的,至少隔日测一次血压3)高压>180的,至少每日测一次血压四、降压药的选择1)选长效降压药物降压--首选首选长效降压药物,什么降压药是长效降压药呢?简单地说就是该药物说明书要求一日内口服一次的降压药。长效降压药物左右时间长,能最大限度保证一日24小时内药物浓度,维持血压平稳。当然,口服一种长效降压药物不能达到理想降压效果时,可再加服另外一种长效降压药物。2)配合短效降压药物--联合在长效降压药物不能取得理想降压效果时(单药达到日最大量),加用短效降压药物。所谓短效就是指一日内要口服2-3次的降压药物,如复方利血平片,卡托普利片等。短效降压药物口服原则:(1)要根据血压程度和已使用的长效降压药选择。(2)从小剂量开始,如每日一次,一次1粒逐步增加,(3)依据血压控制程度,调整短效降压药的使用次数和每次用量。五、降压药物的加减(什么时候减量、什么时候加量、什么时候停药)1)坚决不能,血压高了,就吃药;低了,就停药。2)坚决不能,有头部症状了,就吃药;不头晕、头胀,就不吃药。3)人体血压会随着季节变化而出现波动,一般秋冬季偏高,这时要适度增加降压药物的量;春夏季偏低,要随着血压波动加减量。4)影响血压波动的因素很多,如情绪、失眠、焦虑、烦躁、惊吓、劳累等,如最近繁忙,经常熬夜,一定要测血压,依据血压波动,适度增量。
很多人都会坚信,我锻炼、我健康!你是不是也是这样认为的?你是不是也正坚持着锻炼,而身体也正保持和享受着健康状态?回答有两种:A)当然健康了!B)虽然一直保持着锻炼,但是有一天突然偏瘫了!你可能认为,A答案是对的,而B答案不可能发生的。实际上A和B,健康和病患瘫痪都是现实存在的,两个答案都对。进行体质锻炼,是保证健康的有效方法,也是健康专家、学者乃至普通民众都只晓得健康原则,怎么锻炼还能助长疾病、诱发疾病吗?先说锻炼的正向作用提高体能促进代谢增加心脏储备强化骨质增加肌肉收缩能力提高免疫力降低动脉硬化速度增强脑协调能力增加肺活量增强自信心理那么运动损害又有哪些呢?关节损伤肌肉损伤脊柱小关节损伤深(大)静脉损伤(剧烈运动时)诱发动脉狭窄后缺血发作肢体动脉缺血—间歇性跛行冠状动脉缺血—心绞痛脑动脉缺血—脑梗塞诱发和加重原有疾病更重要的是运动习惯后,能掩盖运动者“亚健康”状态和增加“伪健康”自信心理。也就是说,运动者实际躯体或心理是存在一定非健康因素,比如高脂血症、糖耐量异常、潜能在糖尿病因素、随眠障碍、血压波动、肥胖等“亚健康”状态。或者是,运动者自身存在躯体疾病,如重度的心脏动脉或脑动脉狭窄,但是由于运动者保持锻炼,在一定程度上掩盖了、忽视了或盲目自信认为自己是健康的状态,成为“伪健康”状态。处于“亚健康”状态和“伪健康”状态的人,都会被“我运动、我健康”的盲目“自信心理”所掩盖忽视轻视否认拖延这种结果就是,你已习惯地长时间看着的“健康”运动者,某一天突然住院了、偏瘫了、心肌梗死了!所以,运动者,请你不要盲目自信!运动者,请你定期评价“健康自信”的依据!运动者,请你定期做身体检查!坚持运动、锻炼、健康的理念是没错的。坚持运动、锻炼就健康是错误的!坚持锻炼,也会长脑血栓!还是和您分享一个病例吧,一个真实的脑血栓的故事。W先生,65岁。长期坚持锻炼,每天跑5公里,没得过啥病,也从来没有住过院。某一天早上,W先生跑完步后,和以往一样又去广场跳舞。此时他发现自己右侧腿和胳膊有些不像以前那样灵活,腿在脉舞步时跟不上节拍。W先生自信的认为是累了,坚持了一下就走回家了,也没去看医生。当日下午的时候W先生,自觉右侧上下肢麻木,上楼梯抬腿略感吃力,不如昨天。第2天早上,起床后,右侧肢体麻木、无力没有缓解。第2天下午,上楼梯是下肢无力加重了,需要用手扶持楼梯扶手。第3天早上,起床时右手无法握住衣服,下肢抬不起来穿裤子。这才考虑是不是得脑血栓了?!W先生以往身体健康,平素也不吃药,也没什么高血压、冠心病、糖尿病呀等疾病。按照W先生和他夫人的话来描述过去,“这几十年来大病没得过,一般的发烧感冒也极少,喝喝水或吃点感冒药什么的就好了。主要就是锻炼,身体好得很。怎么这2、3天右侧胳膊腿就没力量了,一点一点就瘫痪了?”查体结果W先生意识清、言语含糊、吐字不清、言语欠流利,饮水呛咳,口角歪斜,右侧上肢近端肌力4级,远端3级(5级正常,0级最重),右手抓握无力;右侧下肢肌力4级,病理征阳性。诊断急性脑梗塞(左侧颈内动脉供血区)左侧颈内动脉起始部重度狭窄检查结果DSA(脑血管造影):1)左侧颈内动脉(LICA)起始部重度狭窄,狭窄率99%,局部充盈缺损,残余管腔线样改变。2)左侧颈内动脉血流速度缓慢,左侧颈内动脉及左侧大脑中动脉充盈时间明显延迟,慢于同侧颈外动脉。左侧大脑中动脉充盈稀疏,分支显示不良。MRI(头部磁共振):左侧大脑额叶内侧、侧脑室旁脑白质大片新发脑梗死。临床分析发病诱因:颈内动脉血流量减低,动脉灌注充盈严重减少。发病机制:1)颈内动脉起始部重度狭窄。一侧颈内动脉负责供血给同侧大脑半球至少3/5区域内的脑组织,当颈内动脉发生狭窄后,同侧大脑半球血流量随着动脉狭窄程度的加重而逐渐降低。当狭窄至一定程度后,同侧大脑半球血流量严重下降,诱发脑梗塞。2)动脉低灌注。动脉狭窄初期,虽然动脉血流量开始下降,但是仍能保证脑组织供血。当狭窄进一步加重,狭窄远端动脉压力降低,血流动力不足,动脉远端不能获得血流通过小动脉、毛细血管进入静脉的血压动力,引起动脉远端低血流灌注。无压力的动脉内血流量下降,脑组织供血不足,而发生脑梗塞。教训总结动脉狭窄,是个病理过程。这个过程可持续数年,早期可以无任何临床症状。动脉狭窄,不会因为锻炼而消退或减轻。动脉狭窄,是可被发现的,及早处置可避免发生脑梗死或血管闭塞。经验建议实际上,动脉狭窄已经构成疾病。临床之所以没有表现,只是因为狭窄动脉所供应的脏器或组织处于血流代偿状态,当血流进一步下降或突然中断,这个脏器的临床表现就出来了。对于坚持运动的人们来讲,千万不要盲目自信,特别是在身体长时间处于表现“良好”的无疾患状态时,更应该定期检查,以发现潜在已经构成而未发病的疾病状态。这个已经形成的血管疾病,只是没有导致重要的脏器组织发生严重的缺血性病变而已。医者注动脉系统病变并不表现在动脉自身系统,而是表现在这个动脉所供血给的脏器或组织上。如冠状动脉供血给心脏的心肌,冠状动脉闭塞时产生心肌梗死,也叫急性心梗;脑动脉供血给脑组织,脑动脉闭塞时产生脑组织梗死,也叫脑梗死。而动脉狭窄是个慢性病理过程,而且是隐袭的过程,这个过程是不能被任何人自身所感知的,直到所供血的脏器或组织发生缺血,产生临床表现才被查出来。所以,动脉狭窄临床病变发现较晚,易被误诊的临床特点。
椎-基底动脉供血不足与眩晕是临床上比较常见的疾病之一,本病起病隐匿、变化快、病情重、并发症多、给患者造成很大的心理负担,也是让临床医生头疼的难治疾病。近年来本病的发病率不断增高,社会危害也是逐年上升,但是在临床上并没有得到合理规范的诊治。本课件就该方面进行详细阐述,旨在促进椎-基底动脉供血不足与眩晕在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。一、椎-基底动脉供血不足的概述 椎动脉左右各一支,起源于锁骨下动脉,向上穿行于上六个颈椎的横突孔,再经枕骨打孔入颅。椎动脉在颈部走行,并无分支。椎动脉与各颈椎的位置关系极为密切。因此,其血流量容易受到颈椎活动的影响。入路以后,两条椎动脉沿着延髓腹侧面向前、向内在脑桥下缘汇合成为一条基地动脉。椎动脉和基底动脉都发出一些分支入脑,统称为椎-基底动脉系统。该系统的血液,主要供应延髓、脑桥、中脑、内耳、间脑、枕叶以及颞叶底面前庭系统全部均有椎-基底动脉系统的分支供应。因此,椎-基底动脉系统的缺血性病变必然要导致眩晕。二、椎-基底动脉供血不足的临床表现 椎-基底动脉供血不足,大多发生于中年以上的患者,多有动脉粥样硬化或颈椎病的病史。临床上主要表现是其供血区域的功能缺损,常见的症状有眩晕、视力障碍、共济失调、头痛、意识障碍以及脑干定位症。 椎-基底动脉供血不足的临床表现主要包括:眩晕:常常是首发症状,其性质可为旋转性、移动性;或双下肢发软,站立不稳。 视力障碍:表现为一过性黑蒙或视野缺损,主要是影响了大脑后动脉的血液供给所致。如枕叶缺血不太严重,视力仍可保存,但常伴有彩视、眼前闪金花,和偏头痛发作时很相似。 共济失调:表现为躯体位置及步态的平衡失调。 倾倒,Romberg氏征阳性,这是由于前庭和小脑功能障碍所致。 头痛:大约30%-50% 以上的病例有头痛发作。头痛主要位于后枕部和顶枕部,其性质为跳痛、胀痛。并伴有恶心呕吐、出冷汗等植物功能紊乱症状。 意识障碍:由于脑干缺血累及网状结构的上行激活系统时会发生晕厥甚至昏迷。 脑干定位征:缺血影响了脑神经核团及在脑干中穿行的感觉、运动传导束就会产生脑干定位体征。 主要表现为:球麻痹、交叉性瘫痪或四肢瘫,面部和肢体的麻木或感觉减退。当影响多个眼肌运动核团时,还会出现眼肌力弱、复视。当椎-基底动脉系统血栓形成时,则上述症状更为严重及难以恢复,定位症状更为显著。椎-基底动脉供血不足或血栓形成,主要的病因是动脉硬化,它不仅可以是血管变窄,血流量减少,还可造成附壁血栓形成,如果硬化斑块或栓子脱落还能造成栓塞。其次,颈椎外伤,颈椎的骨折或者是脱位,还有颈椎病,颈椎融合,扁平颅底,以及枕骨大孔疝等可能影响或压迫椎动脉,引起椎动脉的缺血。 椎-基底动脉系统缺血性特殊综合征包括如下内容:三、椎-基底动脉系统缺血性特殊综合征 首先是锁骨下动脉盗血综合征。锁骨下动脉近端由于动脉硬化、感染、先天的异常、外伤等原因而发生狭窄或闭塞。当该侧上肢用力时或活动时,健侧椎动脉的血液可以倒流入患侧椎动脉,再流入患侧锁骨下动脉的远侧端。这是血液循环的代偿机理,以补偿患侧上肢的血液供应。但供血是仍然不足的,会造成两组症状。一组是由于椎-基底动脉系统的血液反流入锁骨下动脉,而造成的椎-基底动脉供血不足的症状。另一组是由于患侧上肢供血不足的症状,患者出现上肢的麻木、无力。运动时,症状明显加重。检查时,可发现患肢脑动脉波动减弱或者消失。两侧血压不等,收缩压可相差20个毫米汞柱以上。在锁骨下窝可听到血管性杂音。椎-基底动脉供血不足的症状及眩晕,以及视力障碍为最常见,其次为晕厥。这些症状大多数是一过性的。 其次是延髓背外侧综合征。延髓背外侧综合征的临床主要表现是:第一,由于前庭神经核的损害,患者出现眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤。第二,由于疑核及舌咽迷走神经的损害,临床表现为病灶侧软腭咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失。第三,由于绳状体以及脊髓小脑束、部分小脑半球受损。临床表现为病灶侧共济失调。第四,由于病灶损害交感神经下行纤维,因此临床上出现Horner综合征。第五,三叉神经脊束核损害,出现交叉性感觉障碍,即同侧面部痛温觉缺失,对 侧偏身 痛温觉减退或丧失。延髓背外侧综合征常见于小脑后下动脉、椎-基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。 椎-基底动脉系统缺血性特殊综合征还包括内听动脉痉挛:内听动脉发自基底动脉,与基底动脉垂直,水平走向颞骨岩部与位听神经一起进入内耳门。内听动脉管径很细,发出分支供应位听神经,以及内耳前庭器官。该动脉的痉挛,患侧出现急性进行性耳鸣和耳聋,后者很快转为听力丧失,突然发作性剧烈眩晕。持续数小时后听力逐渐改善,眩晕也随之好转。(一)、椎-基底动脉系统 TIA 的临床表现椎-基底动脉系统 TIA 椎-基底动脉系统TIA:最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木,单独出现或伴有对侧肢体偏瘫、感觉障碍,呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。也可以表现以下几种特殊表现的临床综合征: 跌倒发作:表现为患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒、无意识丧失,常可很快自行站立,系下部脑干网状结构缺血所致。 短暂性全面遗忘症:发作时出现短暂时间记忆丧失,患者对此有自知力,持续数分钟、数十分钟,个别患者症状持续可达数小时甚至十几个小时,发作时对时间、地点定向障碍,但谈话、书写和计算能力正常,是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。 双眼视力障碍发作:双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累,引起暂时性皮质盲。(二)、椎-基底动脉系统 TIA 的辅助检查与诊断 椎-基底动脉系统TIA的辅助检查与诊断:CT或MRI检查大多正常,部分病例(发作时间大于1小时的)于弥散加权MRI可见片状缺血灶。CTA、MRA及DSA检查可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。TCD检查可发现颅内动脉狭窄。 诊断:大多数TIA就诊时临床症状已消失,故诊断主要依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状,符合椎-基底动脉系统及其分支缺血表现,并在短时间内症状完全恢复,应高度怀疑TIA。(三)、椎-基底动脉系统 TIA 的鉴别诊断 癫痫的部分性发作,特别是单纯部分性发作,常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感,从躯体的一处开始,并向周围扩展,可有脑电图异常。CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。 美尼尔病:发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似,但每次发作持续时间往往超过24小时,伴有耳鸣、耳阻塞感,反复发作后听力减退等症状,除眼球震颤外无其它神经系统定位体征,发病年龄多在50岁以下。 心脏疾病:阿-斯综合征严重心率失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、室速或室颤、病态窦房结综合征等,可因阵发性全脑供血不足出现头晕、晕倒和意识丧失,但常无神经系统局灶性症状和体征,动态心电图监测、超声心电图检查常有异常发现。 其他:颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等也可出现类似TIA发作症状。原发性或继发性自主功能不全也可因血压或心率的急剧变化出现短暂性全脑供血不足,出现发作性意识障碍。基底动脉型偏头痛,常有后循环缺血发作,应注意排除。(四)、椎-基底动脉系统 TIA 的治疗 TIA发作的治疗目的是消除病因、减少以及预防复发、保护脑功能。 第一、要进行病因治疗。对有明确病因的患者应尽可能针对病因治疗。如高血压患者应该控制高血压。有糖尿病的患者,应该控制高血糖。血脂异常的患者,要控制血脂。吸烟的患者,要进行戒烟。正确的生活方式等,对于一些不良的生活习惯的患者,要正确引导,戒烟戒酒。 第二、预防性药物治疗包括:首先要抗血小板药物。抗血小板药物可以减少微栓子的发生,减少TIA复发。临床上常用的有阿司匹林,其剂量是75-150毫克每天,餐后服用。但是,临床上常常是晚餐后服用。因为患者在夜间,血压是偏低的,血流偏慢,在这种情况下最容易出现血栓和TIA发作。因此,抗血小板药物要建议晚上服用。阿司匹林主要的不良反应为胃肠道反应。也可选用小剂量的阿司匹林,每天是25毫克。与双密达莫每次200毫克联合应用。双密达莫是每次200毫克,一日2次。阿司匹林25毫克,一日一次。 氯吡格雷也是抗血小板药物,剂量通常用每天75毫克。不良反应较阿司匹林明显减少,建议高危人群,或对阿司匹林不能耐受的患者可以选用。也可以选用奥扎格雷。奥扎格雷是静脉抗血小板药物,目前仍缺乏大规模的临床观察,疗效尚未确定。 目前,还没有临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。但临床伴有房颤频繁发作的TIA患者,可以考虑应用。主要包括肝素,低分子肝素和华法令。心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者,推荐口服抗凝剂治疗。治疗的目标,为国际标准化比值达到2-3,或凝血酶原时间为正常值的1.5倍。 当临床遇到频繁发作的TIA,或椎-基底动脉系统TIA患者,对抗血小板聚集剂治疗无效的病例,可考虑抗凝治疗。对瓣膜置换术以后,以服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者,也可加用小剂量阿司匹林或双密达莫联合治疗。在口服抗凝剂华法令、新双香豆素等期间,应动态监测凝血功能,根据凝血功能的结果来调整用药的剂量。这是抗血小板的治疗和抗凝治疗。对有高纤维蛋白原血症的TIA患者,可选用降纤酶治疗。对老年TIA,并有抗血小板聚集剂禁忌证,或抵抗性者,可选用活血化瘀性中药治疗。 第三,TIA的外科治疗。对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄,狭窄率要大于70%的TIA患者。经过抗血小板聚集治疗和抗凝治疗效果不佳的,或病情有恶化趋势的,可酌情选择血管内介入治疗,动脉内膜切除或动脉搭桥术治疗。 预后,未经治疗或治疗无效的病例,部分发展为脑梗死,部分继续发作,还有部分TIA患者可自行缓解。
一、 钙离子拮抗剂(CCB):钙拮抗剂(Calcium Antagonists ),也叫钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers),主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 代表药物有:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平。如硝苯地平及各种缓释片、控释片,尼群地平、氨氯地平(络活喜)、波依定、得高宁、尼福达、司乐平、拜新同、拜心同、安内真等。 药物特点:对轻重中度高血压均有明显降压作用,血压越高,效果越明显,但是不降低正常血压。因为可以扩张血管,所以,尤其适用于有动脉硬化的患者。也具有器官保护作用,是糖尿病患者主要的降压药。不良反应及副作用:1)。对心脏的作用,主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时抑制窦房结和房室结的钙内流,使窦房结自律性下降,房室传导减慢,心室率降低。2)由于扩张血管引起的头痛、面红和踝部水肿(15-20%);心率加快;还可出现乏力和胃肠反应等,因此,用药时应从小剂量开始,逐渐加量。二、 血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)血管紧张素II受体拮抗剂(Angiotensin II receptor antagonist),也被称为血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)或AT1受体拮抗剂,是一类作用于肾素-血管紧张素系统的药物。主要应用于治疗高血压、糖尿病肾病和充血性心力衰竭。特别是用于同时患有心肌梗塞后、糖尿病肾病、左心肥厚、房颤。ARBs也很少引起ACEI治疗中常有的干咳和/或血管性水肿。代表药物:各种“纱坦”,如:缬沙坦(代文)、氯沙坦(科索亚)、安博维等, 药物特点:作用同ACEI类,突出的优点是咳嗽的不良反应较少,药物耐受性好,和ACEI类同为糖尿病患者的首选降压药。 不良反应及副作用:较少。当孕妇在怀孕中期和后期用药时,这些直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤,甚至死亡。当发现怀孕时,应该尽早停用本药。三、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors;ACE inhibitors;ACEI,)抑制血管紧张素转化酶(EC3.4.15.1)活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II,后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。 代表药物有:卡托普利(开博通)、依那普利(悦宁定)、笨那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雅施达、达爽等。可以明显降低轻、中度高血压;与其他药物联合使用,对重度高血压也有较好的降压疗效,特别适用于血管狭窄的患者;有器官保护作用,尤其洛丁新和蒙诺双通道排泄,适用于糖尿病肾病患者。不良反应及副作用:主要是刺激性干咳,发生率约5-20%,可能与肺血管里某些物质增多,刺激咳嗽反射有关。四、 β-受体阻滞剂β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔(心得安),目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康忻)等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为阿罗洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。代表药物有美托洛尔、倍他乐克、康可、达利全、金络等, 药物特点:既可防治高血压,又可治疗心绞痛,特别是心肌梗死患者,可预防再梗死;青年人高血压,心率快、心输出量大,用药后可以明显减慢心率、降低血压;对舒张压的降低比收缩压更加明显,因此,适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人,或者联合其他类降压药来治疗收缩压和舒张压均高的高血压病人。不良反应及副作用:心动过缓、房室传导阻滞、剂量过大可诱发心衰、哮喘;还可能对血脂有一定影响;阳痿发生率5%左右。因此,用药时应当严密监视心率,保证心率大于60次/分。五、 利尿型降压药物有三种类型。磺胺类利尿剂(吲达帕胺),还有噻嗪类(氢氯噻嗪)和袢利尿剂(速尿)。利尿剂可以降低血容量,减少心排出量,并通过利钠作用使血压下降,降压作用比较缓和,服药2~3周后可稳定发挥降压作用。它尤其适合老年人收缩期高血压以及合并有心力衰竭的高血压病人。药物特点:通常与其他降压药联合应用,用来治疗中、重度高血压,尤其适合血容量高的舒张压(低压)增高型高血压患者;噻嗪类利尿剂使用较多。不良反应及副作用:噻嗪类:主要有高尿酸血症,故痛风者禁用;肾功能不全者不宜应用。长期大量应用,可使血糖升高、糖耐量降低,并增加胰岛素抵抗;血脂升高。其他利尿剂还可导致低钾症等电解质紊乱。六、常用中成药 要在此重申,中成药或中药降压药只适合用用于轻度血压增高患者。不适于重度高血压患者,特别是高血压三期合并脑梗塞、心梗、肾病等状态的患者。
卧床的脑血管病患者越来越多,给家庭个人都带来巨大的经济和责任的负担,如何管理好卧床患者,减少并发症,延长卧床患者的生命,以下使我们在工作中总结的一些经验,以提供给大家,寄以希望有所帮助。一)常规护理 1.定时翻身拍背。这一点对卧床患者极其重要。 目的:减少肺部痰液蓄积,产生肺部感染、肺不张,同时防止背部产生褥疮。 方法:1)至少每3小时拍背一次。间隔时间不易过长,以免痰液蓄积。 2)将患者转成侧卧位,用空心掌部拍击患者的侧立面,如左侧卧位时先空心掌部拍击患者右侧腋下及侧胸壁,然后再拍击右侧前胸部、依次再拍击右侧背部。右侧胸背部三个面---前胸部、侧胸部、背部,都要依次拍打,每个面至少3分钟。这样一侧胸部约10分钟。转成右侧卧位后,依次拍击每面,时间一样。 2.全身按摩。 目的:卧床后,患者肢体长时间不运动会产生血栓,肢体按摩有助于防止四肢血栓形成。 方法:每日2~3次,每次10分钟,均匀按揉四肢及背部、颈部,做到不遗漏一处皮肤。 3.肢体被动运动。 目的:卧床后,患者肢体长时间不运动会产生血栓,肢体运动有助于防止四肢血栓形成。 方法:(1)下肢被动运动----护理者站在患者一侧,一手托举患者近身侧下肢的膝关节腘窝,另一只手托住足跟,做前后往复运动。 (2)上肢被动运动----护理者站在患者一侧,一手与患者同侧上肢手掌相握,另一手托住患者同一上肢的肘关节,作往复运动。二)饮食护理 1.饮水量。 目的:防止脱水产生高渗性血液浓缩,维持机体正常代谢,保护肾功能、脑灌注等。方法:(1)日入水量1500ml~2500ml。 要根据患者的体重,心脏情况、浮肿情况、肾功能,周围环境温度,及是否有腹泻、哮喘、发热等情况确定。在发热、腹泻、环境温度增高、多汗等的状态下,要适度增加水的摄入。若合并心衰、体重较轻、环境温度低浮肿等时就要减少。 (2)可采用注射器,让患者侧卧,由一侧口角缓慢注入,每次要记住给予的量。鼻饲患者应该将患者半卧位,由胃管缓慢注入,每次最多150ml,分次注入,同时观察口腔内是否有反流。 (3)给予水时,要24小时均匀注入,当然若不影响患者睡眠可在晨5-6时至晚22-23时间为好。 2.食物。 主张均衡搭配,侧重补充,重点预防的原则。 患者卧床后,经常出现的并发症有褥疮、血液浓缩--高钠血症、高氯血症,血液稀释--低钠血血症;营养不良--低蛋白,贫血等。针对这些,提出主张均衡搭配,侧重补充,重点预防的原则。 (1)均衡搭配。轻易不要让患者偏食,每天摄入应包括---新鲜蔬菜、新鲜水果、植物蛋白(如豆制品)、动物蛋白(适量)、新鲜菌类。间断补充猪肝、猪血等寒铁较高的食物。食盐,是每天的必须。当然,要依据患者血糖、白蛋白、血红蛋白而定。 (2)侧重补充。如患者低氯、低钠血症,要多食入咸盐;血浓缩,高钠、高氯、高钾血症就要限制盐的食入。低钾血症时,要补充口服钾,一般选用果味钾,饭中或饭后即食,以减少胃肠刺激。 (3)重点预防。针对患者常出现的问题,做好预防,如摄入水量,及时发现是否存在贫血、低血糖、高血糖、低蛋白--浮肿反复出现、贫血--反复黑便等,仔细观察,每天做好护理记录,才能及时发现,才有针对性。三)做好护理记录 有一份护理记录对卧床患者是必要的,护理记录的内容包括,时间、饮水量、尿量、食物内容、翻身时间、拍背时间等,给大家一份简易护理表格,希望能有所帮助吧。时间: 年 月 日 时间水摄入量尿量翻身拍背食物量和种类执行人其他7:00...7:00总量1. 每24小时为一记录周期2. 24小时候,统计出入量
1.罗布麻:味淡涩性惊,平肝降压、清热利尿。2.稀莶草:味苦性寒,祛风通络、清热降压。3.夏枯草:味辛苦性寒,清肝、散结、化痰、降压。4.钩藤:味甘性微寒,清热平肝、息风止痉。5.杜仲:性味甘温,补肝肾、强筋骨、安胎降压。6.决明子:性味甘寒,清肝明目,润肠通便,降低血脂及血压功,防止血管硬化。7.石决明:味咸性寒,清肝明目、平肝潜阳功效。8.茺蔚子:味甘性微寒,活血调经、凉肝明目、降压。9.青木香:味辛苦性微寒。10.地龙:即蚯蚓,味咸性寒,降压。11.葛根:味甘辛性凉,改善头晕头痛、肢麻、耳鸣。12.生槐花:味苦性微寒,降压及改善毛细血管脆性。13.黄苓:味苦寒,使血压降低,改善头痛、胸闷、烦躁等症状。14.山楂:味酸甘性微温,消食化积,活血降压。15.淫羊霍:味辛甘,性温,补肾壮阳,祛风湿,降压。16.吴茱萸:味辛苦、性热,疏肝下气,散寒止痛。17.梧桐叶:味辛苦性凉,祛风湿、降压。18.丹参:丹参祛瘀止痛、活血通经,具有扩张血管、抗血栓形成、改善微循环作用;葛根解肌、升阳、生津,具有降血压、减慢心率、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量、改善微循环及心、脑血液供应等作用19.生地黄:能清热凉血,养阴生津,生地黄对心血管系统有较强的生理活性。20.三七:活血散瘀,对心脑血管起明显内皮素拮抗剂作用,起到扩张血管,增加心肌血供,减慢心率,降低心脏负荷,降低心肌氧耗和提高心肌供氧利用率作用。21.昆布:具有补钾排纳功效,降压作用温和,降压效果确实可靠。将众原料相伍,可共奏滋阴益肾、镇肝息风、稳血压、通血管防并发之功。22.据明朝李时珍《本草纲目》第九卷记载“石膏亦称细理石,又名“寒水石”,主治中风寒热, 有解肌发汗,除口干舌焦, 头痛牙疼 等功能,乃祛瘟解热之良药。”在中国人们早就用天然石膏制成枕头,唐朝薛逢有诗《石膏枕》“表里通明不假雕,冷于春雪白于瑶。朝来送在凉床上,只怕风吹日炙销。”据中医理论及民间使用证明:高血压属热症,石膏性寒,用石膏磨制而成的膏老庄石膏降压枕,以寒克热能自然调节脑神经和人脑正常温度,使脑血管正常工作,可有效地控制血压升高,长期坚持使用,能将血压逐步降低至正常水平。
舞蹈症(chorea)舞蹈症为一种表现为肢体远端暂短的无目的的异常的不随意运动,也可以出现在面部表情肌及舌的不随意运动。舞蹈症病因较多,任何干扰基底核对丘脑、皮质运动通路调节作用的病变均可引起舞蹈症。按病因分类1)特发性:由遗传引起 ,如 (1)亨廷顿病(Huntington diease) (2)良性遗传性舞蹈症(3)神经棘红细胞增多症 (4)老年性舞蹈病(5)非进行性家族性舞蹈手足徐动症 (6)家族性发作性舞蹈手足徐动症2)继发性:由感染、药物、糖尿病等引起。如 一)症状性:(1)席汉舞蹈病(Sydenham chorea),又称小舞蹈病。是儿童最常见的病因,为A组溶血链球菌感染导致的。另外,(2)甲状腺功能亢进 (3)系统性红斑狼疮 (4)妊娠舞蹈病 (5)高尿酸血症 (6)真性红细胞增多症 (7)昏睡型脑炎 (8)高血钠症 (9)甲状旁腺功能减退 (10)Farh病 (11)GM1神经节苷脂累积症 (12)大脑视网膜变性(Kufs型) (13)异染性脑白质营养不良(14)弓形虫病。 二)药物性: (1)抗精神病药 (2)左旋多巴类复合剂 (3)苯妥英钠(4)抗组胺药 (5)雌激素 三)偏身舞蹈症和偏身投掷症: (1)中风 (2)肿瘤 (3)外伤 (4)多发性硬化(5)丘脑手术后。(6)非酮症糖尿病高血糖性偏身舞蹈症 四)小儿心脏病术后 五)CO中毒
舞蹈症(二)小舞蹈病又称Sydenham舞蹈病、风湿性舞蹈病,多见于儿童和青少年以不随意舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减弱、自主运动障碍和情绪改变无主要表现。病因A组溶血性链球菌感染有关,一般在风湿热或关节炎后2-3个月发病。好发于青春期,女性较多。妊娠和口服避孕药者可复发。血清可检测出抗神经元抗体,与尾状核、丘脑底核的神经元其反应。抗体滴度与疾病转归有关,提示该病可能与自身免疫有关。病理主要在黑质、纹状体、丘脑底核小脑齿状核、大脑皮质可逆性改变。临床表现1)常见5-15岁儿童,女性居多多数有发热、关节痛、扁桃体肿大等。多有呼吸道感染史。早期表现为情绪激动、注意力涣散、手足活动不协调、字迹歪斜、行走不稳等,症状日趋严重。2)舞蹈样动作常为双侧性,急性或隐袭起病。面部明显,表现为挤眉弄眼、噘嘴吐舌、扮鬼脸,伸舌很难维持,舌不停的扭转。肢体出现快速无规则的无目的的不自主运动。上肢明显逐渐累及一侧或对侧。下肢步态颠簸、行走摇晃、易跌倒。脊柱不停的弯、伸、扭转。可在2-4周内加重。3-6个月自行缓解。3)小舞蹈三联征:肌张力降低、肌力减退,舞蹈样动作,共济失调。上肢平举时出现手臂和手掌过度旋前--旋前肌征。舞蹈病手征--两臂前伸时手腕弯曲手指背伸。挤奶妇手法--握拳时握力时紧时松,又叫盈亏征。4)患儿可出现失眠、躁动、不安、幻觉、精神错乱等精神症状,称躁动性舞蹈症。治疗1.运动症状的治疗对舞蹈症状可用地西泮、硝西泮,或丁苯那嗪、氯丙嗪,亦可用氟哌啶醇。后两种药物易诱发椎体外系不良反应,需注意观察,一旦发生,需减少剂量。2.精神症状的治疗对症治疗。3.抗感染治疗在确诊本病后,无论病症轻重,均需应用抗链球菌治疗,目的在于最大限度地防止或减少小舞蹈病复发及避免心肌炎、心瓣膜病的发生。一般应用青霉素,l~2周为一疗程。以后可给予长效青霉素肌注,每月1次。如果不能使用青霉素,可改用其他链球菌敏感的抗生素,如头孢类。4.免疫疗法患儿患病期间体内有抗神经元抗体,故目前仍然认为尽早采用免疫治疗。可应用糖皮质激素,用血浆置换、免疫球蛋白静脉注射治疗本病,可缩短病程、减轻症状。预后本病为自限性,即使不经治疗,3~6个月后也可自行缓解,适当治疗可缩短病程。约1/4患儿可复发。
腔隙性脑梗死(lacunar infarction)是常见的缺血性脑血管疾病之一,是脑梗塞(或称脑梗死)的一种,又简称腔梗、多发腔梗。是长期高血压、小动脉硬化引起的结果。是以病理诊断而命名的,系新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙直径多为2~15mm,一般认为15~20mm是腔隙的最大限度。腔隙性脑梗塞并非完全病理性的,换句话说腔隙性脑梗塞并不都显示出病例症状。很多人在体检时或常规检查时发现CT或MRI上报告提示颅内存在多发腔隙性脑梗塞,非常紧张,这是大可不必的。即使人们没有高血压、糖尿病、肥胖、高血脂等诱发因素,随着年龄增长同样会出现颅内多发腔隙性脑梗,一般来说女性>50岁,男性>48岁,在行头部MRI检查时会见到腔梗的,CT较少。病理性腔梗症状体征 1.常见于中老年人,男性较多,多患高血压病。 2.临床主要有4种经典的腔隙综合征: (1)纯运动性轻偏瘫:常见,通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫,不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语,脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视等,多在2周内开始恢复。可由颈内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。 (2)纯感觉性卒中:较常见,特点是偏身感觉缺失,可伴感觉异常,如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等;是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑小量出血可出现类似表现。 (3)共济失调性轻偏瘫:病变对侧小脑性共济失调,偏瘫以下肢重(足踝部明显),上肢轻,面部最轻;指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处(影响颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心(影响皮质脑桥束和部分锥体束)病变所致。 (4)构音障碍-手笨拙综合征:表现构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙,书写易发现,指鼻试验不准,轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处,为基底动脉旁中线支闭塞;亦见于内囊膝部病变。 3.根据腔隙性脑梗死有无神经系统体征可以概括成3类 (1)有局灶神经系统定位体征:能够明确分类的腔隙性脑梗死,其出现率约占腔隙性脑梗死的75%。 (2)有神经系统的症状,但无局灶体征,不能分型分类的腔隙性脑梗死,约占腔隙性脑梗死的9%。 (3)无神经系统症状和体征:约占腔隙性脑梗死的16%。
首先要说明的是,不是所有的脑萎缩都需要治疗,不是所有的脑萎缩都有病理意义。现在出现一种现象,人为夸大脑萎缩的病理后果,使很多人产生恐惧,这一点要澄清的。在下面我们要谈到那些脑萎缩不需要治疗,也没必要产生恐惧。 脑萎缩是指由于各种不同原因导致脑组织本身发生器质性改变而产生的萎缩。脑萎缩包括小脑萎缩和大脑萎缩。可发生在任何年龄段,50岁以上多发,病程可达数年至数十年,男性发病多于女性。 脑萎缩有弥漫性脑萎缩(包括皮层萎缩、小脑萎缩、皮层、小脑、脑干萎缩)及局限性脑萎缩(多见于局限性脑器质性病变后如外伤、血管病、颅内局限性感染后等)。因其病因复杂,起病缓慢,不易被发觉,病程长,进展缓慢,而且可能萎缩逐渐加重,有的影响患者的正常生活和工作才被发现,绝大多数是体检时发现的。 另有一大部分患者,体检或做头部CT或MRI检查时发现,多是大脑萎缩,主要表现为双侧额叶、顶叶轻度萎缩,这类萎缩患者没有明显的临床症状,但易被告知脑萎缩,患者产生较重的心理负担。病因 产生脑萎缩的病因较多,最常见的因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。脑组织处于慢性缺血、缺氧状态,脑细胞形态及功能必将受到影响,即形成脑萎缩。病理可见脑回变平,脑沟增宽,脑室脑池扩大,脑重量减轻。多见大脑皮质萎缩,因部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩。外伤也是常见的病因之一,多见枕部重创,患者双侧或单侧额叶损伤后出现萎缩。临床表现 脑萎缩的临床表现可分为大脑机能衰退和痴呆等智能减退两大类,主要与脑萎缩发生的部位及程度有关。脑萎缩症状,其中弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆力减退、性格改变、行为障碍为主。小脑萎缩以语言障碍及肢体、躯干形体的协调性差和震颤为主。1.全身症状 病变早期,患者常出现头晕头痛,腰膝酸软,手足发麻,耳鸣耳聋;渐至反应迟钝,动作迟缓,喃喃自语,答非所问。在躯体方面,常表现为老态龙钟,发白齿落,皮肤干燥,色素增生,甚或可见偏瘫、癫痫,或共济失调,震颤等,神经系统症状可能存在,也可能缺失。2.记忆障碍 特别是近期记忆缺损发生较早较明显,患者对今天、昨天等事物记忆明显不足,如经常失落物品,遗忘已应诺的事等。随着病情发展,渐至远期记忆力也受损。3.性格行为的改变性格改变常为本病的早期症状,患者变得落落寡合,不喜与人交往,或表现为没有理想、欲望、对子女亲人缺乏感情;生活习惯刻板怪异,性格急躁,言语增多,或啰嗦重复;或多疑自私,对自己的健康和安全特别关注,常因一些微小的不适而纠缠不清。所有的患者的高级情感活动,羞耻感、责任感、光荣感和道德感等均有不同程度的减退,亦可出现睡眠节律的改变。4.智能减退、痴呆 表现为理解、判断、计算能力等智力活动全面下降,不能适应社会生活,难以胜任工作及家务;渐至不能正确回答自己的姓名、年龄、进食不知饥饱,出门后不识归途,收集废纸杂物视为珍宝。病至后期,终日卧床,生活不能自理,不别亲疏,大小便失禁,发言含糊,口齿不清,杂言无章,终至完全痴呆。影像检查 通过CT及MR等影像学检查可发现脑组织体积减少、脑室扩大。如果大脑萎缩可见脑皮质与颅骨板间隙增大,大脑沟增宽增深、脑回变平缩小,侧脑室及第三脑室扩大,侧脑室前后角周围密度减低。小脑萎缩时可显示小脑纹理粗重,体积缩小影像呈现分枝树叶状,小脑周围腔隙低密度已增大,第四脑室扩大。如果有桥脑橄榄体萎缩在影像上可见脑干变细狭窄,周围腔隙小加宽、橄榄体变偏平或缩小。治疗 我们上面提到,一部分脑萎缩是非病理性脑萎缩,临床上没有产生记忆力衰退、动作笨拙等行为异常,患者年龄偏小,一般都在40-50岁间,没有明确的发病病因,只是影像学表现有轻度的额叶、颞叶、顶叶萎缩,这类患者不需要治疗。 针对病理性脑萎缩,换句话说,临床产生症状者,并以治疗是重要的,另外可进行功能训练等康复治疗。这类方法不同也较多,各地都有特点,不在此赘述。